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Diagnóstico y tratamiento de la neuritis vestibular

La neuritis vestibular es un vértigo periférico provocado por la pérdida aguda de función total o parcial del nervio vestibular, el nervio que vehicula toda la información del órgano del equilibrio del oído interno hacia el sistema nervioso central. En consecuencia se produce un vértigo de aparición aguda que debuta repentinamente o en pocas horas.

Se caracteriza por una intensa sensación rotatoria, acompañada de náuseas y vómitos, sin otros síntomas auditivos ni neurológicos, que persisten durante horas o días. Durante este tiempo el paciente se encuentra severamente incapacitado y suele permanecer en cama durante 2-3 días.

Superada esta fase aguda, los pacientes experimentan una progresiva mejoría, aunque continúan con inestabilidad y desequilibrio durante semanas o meses, que se exacerba con los movimientos de la cabeza, especialmente hacia el lado afecto. Esta lenta mejoría se debe a la recuperación vestibular o a la puesta en marcha de mecanismos centrales de compensación.

En muchas ocasiones, los pacientes refieren un antecedente de infección vírica rinofaríngea o gastroenteral. El nervio vestibular se divide en dos ramas: la superior, que recoge las aferencias del utrículo y los conductos semicirculares anterior y horizontal, y la inferior, que recoge las del sáculo y el conducto semicircular posterior. La división superior es la más comúnmente afectada (55-100%), seguida de la afectación de ambas (15-30%) y de la de la división inferior (3,7-15%).

La afectación de una, otra o ambas ramas se traduce en diferencias clínicas y exploratorias que nos permitirán un diagnóstico exacto.

La neuritis vestibular es relativamente frecuente. Se considera la tercera causa más frecuente de vértigo de origen exclusivamente vestibular, tras el vértigo posicional paroxístico benigno y la enfermedad de Ménière. Afecta por igual a hombres y mujeres y su incidencia se estima en 4-5 casos por 100.000 habitantes y año.

¿Cuáles son las causas más frecuentes la neuritis vestibular?

Aunque se ha relacionado con infecciones víricas sistémicas, no existen datos fehacientes que lo demuestren. Sí se han encontrado datos objetivos que relacionan la neuritis vestibular con una reactivación del virus herpex simple tipo 1, como ocurre en la parálisis facial idiopática.

Otras teorías proponen una isquemia o falta de riego sanguíneo del órgano del equilibrio o causas autoinmunes.

¿Cómo se diagnostica la neuritis vestibular?

La neuritis vestibular constituye un cuadro clínico muy característico, por lo que una anamnesis detallada orienta el diagnóstico de manera significativa.

La exploración clínica vestibular se caracteriza por los siguientes hallazgos:

  • Nistagmo espontáneo, horizontal, torsional y de dirección fija, cuya fase rápida bate hacia el lado sano. Muy intenso en la fase aguda, disminuye progresivamente a medida que el proceso se recupera o se compensa.
  • Test de impulso cefálico (Halmagyi) patológico hacia el lado afecto, por la ausencia del reflejo vestíbulo-ocular (RVO).
  • Reacción de inclinación ocular (ocular tilt reaction): por la afectación del utrículo, el paciente presentará una torsión ocular y una inclinación cefálica hacia el lado de la lesión.
  • Tests de Romberg y Untenberger con desviación hacia el lado de la lesión, por la alteración del reflejo vestíbulo-espinal. 

La exploración vestibular instrumental nos proporcionará información complementaria y nos permitirá confirmar el diagnóstico y a monitorizar la evolución de la enfermedad:

  • Vídeo-Test de Impulso Cefálico (v-HIT): proporciona un análisis preciso del RVO a altas frecuencias, cuantificando su pérdida de ganancia y objetivando sacadas de refijación ocular que pueden no ser visibles en el test de Halmagyi clínico. Además, sirve para monitorizar la recuperación del cuadro.
  • Potenciales miogénicos evocados vestibulares (VEMPs): son potenciales de acción musculares provocados por estímulos sonoros de alta intensidad y baja frecuencia. Su ausencia o disminución de amplitud nos permite determinar la localización de la lesión. Los cervicales (cVEMPs) dependen de la estimulación del sáculo y la integridad del nervio vestibular inferior. Los oculares (oVEMPs) del utrículo y del nervio vestibular superior.
  • Test calórico: la estimulación calórica del oído externo produce movimientos de la endolinfa del conducto semicircular horizontal que se traduce en respuestas nistágmicas que pueden ser cuantificadas.
La neuritis vestibular es la tercera causa más frecuente de vértigo.

¿Con qué procesos se debe hacer un diagnóstico diferencial?

Es importante conocer que algunos procesos centrales pueden producir un síndrome vestibular agudo semejante al de la neuronitis. El infarto de la arteria laberíntica, aunque raro, produce un vértigo similar pero se acompaña de hipoacusia y acúfeno.

Este tipo de infarto puede progresar hacia el territorio de la arteria cerebelosa antero-inferior, que irriga así mismo el tronco del encéfalo y parte del cerebelo. Por ello, es importante el seguimiento de los pacientes con factores de riesgo vascular.

En el infarto de dicha arteria se pueden sumar otros síntomas neurológicos como cefalea, dificultad en el habla, visión doble o pérdida de sensibilidad o fuerza. La dificultad de la RMN para detectar esta posibilidad en las primeras 48 horas hace que la exploración clínica cobre especial relevancia.

En concreto, el protocolo HINTS (Head Impulse-Nystagmus-Test of Skew) nos ofrece mayores sensibilidad y especificidad que las técnicas de imagen en el diagnóstico de un síndrome vestibular agudo originado por un infarto en dichas estructuras.

¿En qué consiste el tratamiento de la neuritis vestibular?

La neuritis vestibular es una entidad que produce un intenso malestar al paciente pero no encierra un riesgo vital. Durante la fase aguda están indicados los sedantes vestibulares dirigidos a disminuir la sensación vertiginosa y el cortejo vegetativo. Los corticoides pueden ser útiles.

Los fármacos antivirales no han demostrado su eficacia. La medicación antivertiginosa debe interrumpirse en cuanto el vértigo rotatorio comience a disminuir, para que los mecanismos de compensación central no se vean entorpecidos.

A partir de la primera semana se ponen en marcha los mecanismos de restauración, compensación y habituación vestibular. El paciente debe llevar a cabo un programa de rehabilitación, que se ha demostrado más eficaz cuando es dirigido por personal especializado.

Fuente

topdoctors.es